Приобретенные пороки сердца

Приобретенные, или клапанные, пороки сердца формируются при различных заболеваниях, в качестве осложнений, например, ревматизма, атеросклероза, сепсиса, сифилиса и др.

Приобретённые пороки сердца характеризуются прежде всего поражением митрального (двустворчатого) клапана, реже — аортального и трехстворчатого, еще реже — клапана легочной артерии. При этом клапанный аппарат меняет форму: он сморщивается, в результате чего не закрывается целиком, и между камерами сердца остается отверстие.

Классификация

Различают два вида поражения клапанного аппарата — стеноз и недостаточность.

При стенозе наблюдается сужение просвета кровеносного сосуда, а при недостаточности — неполное смыкание клапанных створок, которое приводит к возникновению обратного тока крови (регургитации). Нередко стеноз и недостаточность встречаются в сочетании.

При пороке сердца при клапанном стенозе ткани, образующие створки клапана, становятся более жесткими, сужая отверстие клапана и уменьшая количество крови, которая может проходить через него. Если сужение незначительное, общее функционирование сердца может не снижаться. Однако клапан может стать настолько узким (стенозированным), что функция сердца снижается, а остальная часть тела может не получать адекватного кровотока.

Другое клапанное заболевание сердца, называемое клапанной недостаточностью (или регургитацией, несостоятельностью, «протекающим клапаном»), возникает, когда створки не закрываются полностью, позволяя крови просачиваться назад через клапан. Этот обратный поток называется «регургитирующим потоком».

Причины

Наиболее распространенным среди приобретенных пороков сердца является митральный стеноз, при котором происходит сужение левого предсердно-желудочкового отверстия от 5-6 см² до 0,5-1 см², а также сращение створок клапана. Этот порок развивается на фоне ревматизма.

Образование патологических изменений клапанного аппарата приводит к нарушению оттока крови из левого предсердия в левый желудочек, вследствие чего левое предсердие полностью не освобождается от крови, а после поступления крови из легочных вен общее ее количество в нем становится больше нормы, поэтому левое предсердие растягивается и увеличивается.

В дальнейшем возникает застой венозной крови в легких, в системе легочной артерии рефлекторно повышается давление, что способствует нарастанию признаков перегрузки правых отделов сердца и их увеличению. Перераспределение крови отрицательно сказывается на внешнем дыхании. Возможны развитие отека легких и снижение устойчивости к легочной инфекции.

При растяжении левого предсердия происходит образование пристеночных тромбов. Возможна эмболия в сосуды мозга, почек и других жизненно важных органов, а также возникновение мерцательной аритмии. После окончания периода компенсации развивается сердечная недостаточность, которая сопровождается застойными явлениями в малом круге кровообращения.

При этом растягивается и увеличивается правый желудочек, что приводит к возникновению застойных явлений в большом круге. Левый желудочек при этом пороке практически не изменяется, поскольку из-за стеноза в него поступает уменьшенное количество крови.

Недостаточность митрального клапана проявляется при ревматическом эндокардите вследствие развития рубцовых процессов. При этом пороке укорачиваются створки клапана и идущие к нему сухожильные нити.
В чистом виде митральная недостаточность встречается крайне редко.

В большинстве случаев она сочетается со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия. Эти два заболевания образуют комбинированный порок митрального клапана, или митральную болезнь.

Недостаточность митрального клапана может быть органической и относительной (функциональной). Первая возникает вследствие эндокардита. Вторая характеризуется отсутствием фазы полного закрытия митрального клапана. Края клапана смыкаются не полностью. Между ними остается небольшая щель, через которую часть крови перемещается из левого желудочка в левое предсердие и обратно, так что во время систолы желудочка переполняется предсердие, а во время диастолы — желудочек.

Поскольку эти отделы постепенно увеличиваются в размерах, выброс крови в аорту не отклоняется от нормы до тех пор, пока у больного не разовьется левожелудочковая недостаточность. Гипертрофия левых отделов сердца способствует дальнейшему растяжению отверстия и усугублению митральной недостаточности.

Из-за повышения давления в левом предсердии легочные вены переполняются, что рефлекторно приводит к развитию гипертонии в системе легочной артерит однако перегрузка правых отделов сердца при недостаточности митрального клапана проявляется намного слабее, чем при митральном стенозе.

Аортальная недостаточность, или недостаточность полулунных клапанов аорты, примерно у 80% больных развивается на фоне ревматизма. Среди других причин следует назвать затяжной септический эндокардит, сифилитический и другие аортиты, а также ревматоидный артрит.

В редких случаях аортальная недостаточность развивается вследствие врожденного дефекта, например, синдрома Марфана, или в результате какой-либо травмы. При гипертонической болезни и склерозе аорты иногда из-за ее растяжения возникает относительная аортальная недостаточность.

Поскольку во время диастолы клапаны аорты закрываются не до конца, часть крови из аорты поступает обратно в левый желудочек, что приводит к его диастолической перегрузке и дефициту периферических) кровообращения.

Благодаря значительным компенсаторным возможностям левого желудочка на протяжении многих лет выброс в аорту остается на нормальном уровне. Но в конце концов все-таки развивается сначала левожелудочковая, а затем и правожелудочковая недостаточность.

Аортальная недостаточность прогрессирует вследствие активности основного заболевания, а также по мере растяжения аорты под воздействием избыточного выброса крови.

Аортальный стеноз или стеноз устья аорты, чаще встречается у мужчин. Главной причиной этого порока является ревматизм. Иногда он развивается при подостром септическом эндокардите или вследствие обызвествления створок клапанов аорты. Аортальный стеноз, в изолированном виде возникает редко, обычно он сочетается с аортальной недостаточностью.

Это поражение клапанного аппарата характеризуется следующей особенностью. Поскольку кровь во время систолы поступает из левого желудочка в аорту через суженное отверстие, часть крови остается в желудочке.

В период диастолы к ней присоединяется обычная порция крови из левого предсердия. Из-за поступления избыточного количества крови левый желудочек постепенно увеличивается в размерах, а его стенки растягиваются.

Недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана может быть органической, если развивается на фоне ревматического эндокардита, или относительной (вторичной), возникающей, при расширении правого желудочка и растяжении фиброзного кольца, вследствие чего клапаны закрывают правое предсердно-желудочковое отверстие не полностью, так что кровь поступает из правого желудочка в правое предсердие, вызывая его расширение.

Чаще встречается относительная недостаточность, которая возникает при легочном сердце, митральных пороках и миокардитах. Органическая недостаточность трехстворчатого клапана обычно сочетается с митральным и аортальным пороками.

Симптомы

Многие люди не замечают никаких симптомов до тех пор, пока их кровоток не будет значительно снижен из-за порока сердца. Симптомы приобретенных пороков сердца могут включать:

• Дискомфорт в груди, давление или стеснение (стенокардия) вдоль передней части тела между шеей и верхней частью живота.
• Нерегулярное или учащенное сердцебиение иногда может быть симптомом порока сердца. Ваше сердце может работать тяжелее. Это может привести к увеличению сердца и повлиять на нормальный сердечный ритм, что приведет каритмия.
• Одышка, особенно когда вы активны. Клапанная болезнь сердца уменьшает количество кислорода, доступного для питания вашего тела, и это вызывает одышку.
• Усталость или слабость. Вам может быть труднее выполнять рутинные действия, такие как ходьба или работа по дому.
• При аортальном стенозе наиболее характерны предобморочное состояние, головокружение или почти обморок .
• Отек может возникнуть, когда проблемы с клапанами вызывают застой крови в других частях тела, что приводит к скоплению жидкости и отеку живота, стоп и лодыжек.

Диагностика

Диагноз клапанного приобретенного порока сердца обычно начинается с симптомов, о которых вы сообщаете лечащему врачу, и результатов медицинского осмотра . Во время осмотра медицинский работник будет слушать ваше сердце с помощью стетоскопа. Через стетоскоп можно услышать необычный звук, называемый шумом в сердце.

Врач прослушает ваши легкие, чтобы проверить наличие жидкости. Он также будут искать опухоль в области живота, ног и лодыжек.

Инструментальная диагностика приобретенного порока сердца также включает:

• Эхокардиограмма
• Рентгенограмма грудной клетки
• Электрокардиография (ЭКГ)
• МРТ сердца

Обычными при митральном стенозе являются жалобы на одышку, появляющуюся при физических нагрузках, и сердцебиение. В более тяжелых х случаях отмечаются также боли в области сердца, кашель, кровохарканья, вызванные перегрузкой малого круга кровообращения, головокружения и обмороки.

При осмотре обращает на себя внимание цианоз ушей, губ и кончика носа. Сердечный толчок не изменен, но в подложечной области определяется сильная пульсация, которая возникает в результате увеличения и расширения правого желудочка.

При пальпации верхушки сердца нередко выявляется диастолическое дрожание грудной клетки (симптом «кошачьего мурлыканья»), а при перкуссии — расширение границ сердца вверх в результате увеличения левого предсердия и вправо из-за гипертрофии правого желудочка.

Важное значение для диагностики порока, имеет аускультация и определение изменений конфигурации сердца. При аускультации на верхушке сердца выслушивается громкий, похожий на хлопок I тон и отрывистый щелчок, которым сопровождается открытие митрального клапана во время диастолы.

Кроме того, наиболее характерным признаком митрального стеноза является рокочущий диастолический шум, появляющийся вслед за тоном открытая митрального клапана. Он может выслушиваться в начале диастолы Протодиастолический), в середине (мезодиастолический) или в конце диастолы, непосредственно перед началом систолы (пресистолический).

II тон над легочной артерией усилен, а иногда расщеплен. Пульс обычно малого наполнения. Изменение конфигурации сердца выявляется при проведении рентгенологического исследования. При небольшом митральном стенозе силуэт сердца, как правило, не изменяется.

По мере прогрессирования болезни на снимке обнаруживается увеличение левого предсердия, вследствие чего левый контур сердца выпрямляется, а впоследствии выбухает. Заметно также расширение легочной артерий. В тяжелых случаях отмечается увеличение правых отделов сердца и крупных легочных сосудов и полой вены. Для ЭКГ характерны признаки перегрузки левого предсердия и правого желудочка.

Если на основе клинических данных диагноз установить, не удается, прибегают к специальным методам исследования. С помощью эхокардиографии определяют степень тяжести порока. Катетеризацию сердца и ангиокардиографию проводят в тех случаях, когда возникает необходимость дифференциации митрального стеноза от других пороков, а также для выявления тромбов и оценки состояния левого желудочка.

Получение этих данных особенно важно при подготовке больного к операции. Митральный стеноз может осложняться мерцательной аритмией, возникновение которой предвещает резкое уменьшение или полное прекращение диастолического шума, сердечной недостаточностью, тромбоэмболией и инфарктом легких. Митральная недостаточность на протяжении нескольких лет не вызывает жалоб у больного.

По мере развития сердечной декомпенсации появляются одышка при физической нагрузке, сердцебиение, отеки к вечеру, приступы сердечной астмы по ночам. При значительной декомпенсации одышка может возникать и в состоянии покоя.

Отмечаются также боли в правом подреберье, отеки на ногах и цианотичный румянец на лице. Осмотр сердечной области выявляет усиленный верхушечный толчок, который вследствие расширения левого желудочка смещен влево и вниз.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение левого предсердия. Кроме того, может быть заметно расширение левого, предсердия во время систолы желудочков. Иногда в области клапанного кольца видны кальцификаты. В более тяжелых случаях отмечается также увеличение левого желудочка, к которому позднее присоединяются признаки гипертрофии правых отделов сердца.

На ЭКГ появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левого предсердия, а затем и левого желудочка.

Аускультативно определяется ослабление или исчезновение I тона на верхушке сердца и убывающий систолический шум различной громкости и продолжительности, который проводится в подмышечную впадину и отчасти к основанию сердца.

Во втором межреберье слева выслушивается II усиленный тон над легочной артерией вследствие повышения давления в малом круге. Аускультативная картина более четко выражена при положении больного на левом боку и задержке им дыхания на выдохе.

Течение митральной недостаточности довольно спокойное. Недостаточность кровообращения при этом пороке прогрессирует медленно. Многие больные доживают до глубокой старости, не подозревая о наличии у них заболевания. Гораздо тяжелее протекает осложненный порок.

Митральная недостаточность может осложниться обострением ревматического процесса, мерцательной аритмией, тромбоэмболией, затяжным септическим эндокардитом или сердечной недостаточностью.

Аортальная недостаточность очень долго может протекать без появления характерной симптоматики. Первыми признаками заболевания являются ощущение усиленных сердечных сокращений и периферический пульс, который может возникать в голове, конечностях, вдоль позвоночника.

В тяжелых случаях пациент жалуется на боли в области сердца, головокружения, головную боль, склонность к тахикардии в состоянии покоя, которую не следует полностью купировать, поскольку ускорение сердечного ритма необходимо для компенсации недостаточности полезного выброса. У некоторых больных обостряется стенокардия, причем приступы не устраняются после приема нитроглицерина.

Признаки недостаточности кровообращения появляются поздно, но, возникнув, начинают быстро нарастать. Самым неблагоприятным симптомом в течении заболевания считается сердечная астма.

При осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов и пульсация сонных артерий на шее, которая может быть настолько сильной, что при каждой систоле происходит ритмичное сотрясение головы (симптом Мюссе). При легком надавливании на ноготь обнаруживается капиллярный пульс, который возникает в результате быстрого наполнения и опорожнения мелких сосудов ногтевого ложа.

Пульс на лучевой артерии обычно бывает частым и высоким. Систолическое давление повышено (в некоторых случаях до 200 мм рт. ст.), а диастолическое понижено (иногда до 0), так что между ними образуется большая разница (пульсовое давление).

Гипертрофия левого желудочка проявляется в усилении верхушечного Толчка и в его смещении влево и вниз (до шестого-седьмого межреберья).

При аускультации определяется ослабление и приглушение I тона, что объясняется отсутствием периода замкнутых клапанов.

В точке выслушивания аорты появляется диастолический шум, более отчетливый в положении больного стоя, а на верхушке сердца систолический, который носит функциональный характер и развивается в результате расширения левого желудочка.

Рентгенологическое исследование выявляет гипертрофию левого желудочка, а также расширение тени сильно пульсирующей восходящей аорты. Тень сердца располагается горизонтально и по своей форме напоминает сидящую утку. Для ЭКГ характерны изменения, связанные с перегрузкой левого желудочка и указывающие на наличие у больного коронарной недостаточности.

Кроме коронарной недостаточности, могут развиться такие осложнения, как сердечная левожедудочковая недостаточность и затяжной септический эндокардит.

Аортальный стеноз обычно длительное время протекает бессимптомно. Иногда могут возникать боли в области сердца, причина которых заключается в частичном наполнении кровью венечных сосудов сердца.
Признаками далеко зашедшего стеноза являются обмороки, одышка и стенокардия.

При осмотре отмечается бледность кожных покровов, обусловленная недостаточным поступлением крови в периферические сосуды.

Пульс при этом пороке малого наполнения. Систолическое и пульсовое артериальное давление понижены, поэтому повышение систолического давления у больного до 200 мм рт. ст. ставит под сомнение наличие у него аортального стеноза. Усиленный верхушечный толчок смещен влево и вниз.

Над аортой определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье») и выслушивается грубый систолический шум, который проводится на сонные артерии. Шум становится громче при задержке дыхания на выдохе, а также в положении больного сидя с наклоном вперед или лежа на животе с опорой на локти. Возможно усиление I тона над аортой.

Рентгенологическое исследование выявляет увеличение левого желудочка, а у некоторых больных и кальцификацию аортальных клапанов. При значительном стенозе обнаруживается расширение восходящей аорты. На ЭКГ, кроме признаков, подтверждающих гипертрофию левого желудочка, нередки изменения, указывающие на наличие коронарной недостаточности и нарушений, внутрижелудочковой проводимости.

При недостаточности трехстворчатых клапанов больные жалуются на одышку, которая появляется как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя, отеки, тяжесть в подложечной области. При осмотре обращает на себя внимание цианоз кожных покровов с характерным желтушным оттенком.

Наблюдаются также набухание и пульсация шейных вен, увеличение и пульсация во время систолы печени, обусловленное поступлением крови из правого желудочка в правое предсердие, а оттуда — в полые вены. При аускультации над местом прикрепления к грудине четвертого ребра выслушиваются ослабленные I и П тоны и систолический шум.

Пульс обычно бывает малого наполнения, учащенный. Существенных изменений артериального давления не происходит.

Лечение

Если порок не осложняется развитием сердечной недостаточности, то больные сохраняют трудоспособность. Некоторые из них даже не догадываются о наличии у них порока сердца.

Больным с компенсированными пороками специального лечения не назначают, однако абсолютно здоровыми их считать нельзя.

На любой стадии заболевания существует опасность возникновения рецидива ревматического эндокардита. Измененные клапаны, в отличие от здоровых, в большей степени подвержены поражению инфекцией. У подавляющего большинства больных пороком рано или поздно развивается сердечная декомпенсация, которая становится причиной недостаточности кровообращения.

Лечение приобретенных пороков сердца предусматривает в первую очередь предупреждение обострения эндокардита и развития сердечной недостаточности.

С этой целью больного следует оградить от заражения различными инфекционными заболеваниями, а также регулярно устранять очаги инфекции в полости рта, носоглотке, придаточных пазухах носа, а у женщин также в гениталиях.

Инфекционные заболевания могут вызвать обострение ревматизма, поэтому рекомендуется в целях профилактики назначать больному антибиотики пролонгированного действия, которые нужно принимать н только во время болезни, но и в первые несколько дней после окончательного выздоровления.

Больным с компенсированными пороками сердца необходимо соблюдать правильный режим труда и отдыха. Им противопоказан тяжелый физический труд, но полезна легкая работа, необходимая для тренировки сердечной мышцы и коронарных сосудов. Рекомендуется также достаточный ночной сон и дневной отдых, умеренность в еде и питье. Алкоголь и курение недопустимы.

Аортальный стеноз устраняется исключительно оперативным путем.

При наличии у больных активного ревматического процесса или недостаточности кровообращения необходимо провести консервативное лечение этих осложнений и только после этого направлять больного к кардиохирургу для решения вопроса о хирургическом вмешательстве.

При тяжелых формах недостаточности кровообращения и серьезных изменениях миокарда операцию не назначают. На место поврежденного клапана также в ходе специальной хирургической операции устанавливают протез с искусственным клапаном или подвижным шариком.